日期:2022-11-27 14:30
状态:待解决
提问:kjcxac
病和进展。机制研究发现gp96处理可显著增加Treg的比例、增殖能力和抑制功能，通过基因表达谱分析发现NF-B家族成员p65和c-Rel是gp96增强Treg中Foxp3表达的关键转录因子。他们通过构建与Toll样受体（TLRs）结合部位的突变体gp96、TLR2敲除小鼠和Treg细胞特异性缺失MyD88小鼠，均证明gp96通过TLR2-MyD88介导的NF-B信号通路激活了Treg细胞并诱导Foxp3表达。
该研究阐明了gp96介导的Treg激活的机制，验证了活化的Treg可有效抑制自身抗体和Th细胞诱导的自身免疫性疾病，为研发通过激活Treg治疗自身免疫性疾病的药物提供了依据。鉴于自体
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